fbpx
วิกิพีเดีย

ภาวะกรดยูริกเกินในเลือด

สิงหาคม 16, 2021

ระวังสับสนกับ hypouricemia หรือ uremia

ภาวะกรดยูริกเกินในเลือด (อังกฤษ: Hyperuricemia) เป็นภาวะที่กรดยูริกสูงเกินในเลือด ในระดับ pH ปกติของน้ำในร่างกาย กรดยูริกโดยมากจะอยู่ในรูปแบบของยูเรตซึ่งเป็นไอออน ปริมาณของยูเรตในร่างกายจะขึ้นอยู่กับความสมดุลระหว่างปริมาณพิวรีนที่ได้จากอาหาร ปริมาณยูเรตที่สังเคราะห์ภายในร่างกาย (เช่น ในการผันเวียนของเซลล์) และปริมาณของยูเรตที่ถ่ายออกทางปัสสาวะหรือผ่านทางเดินอาหาร ในมนุษย์ พิสัยด้านสูงปกติอยู่ที่ 360 µmol/L (6 mg/dL) สำหรับหญิงและ 400 µmol/L (6.8 mg/dL) สำหรับชาย

ภาวะกรดยูริกเกินในเลือด
(Asymptomatic hyperuricemia)
Uric acid
บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก
ICD-10E 79 .0 79 .0
ICD-9790.6
DiseasesDB5375
eMedicinemed/1112
MeSHD033461

เหตุ

ปัจจัยต่าง ๆ มีผลต่อภาวะกรดยูริกเกินในเลือด รวมทั้งกรรมพันธุ์ ความดื้ออินซูลิน ภาวะเหล็กเกิน ความดันโลหิตสูง โรคไทรอยด์ ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกิน ไตวาย โรคอ้วน อาหาร การใช้ยาขับปัสสาวะ (เช่น thiazide, loop diuretic) และการบริโภคแอลกอฮอล์มากเกิน ในบรรดาปัจจัยเหล่านี้ การบริโภคแอลกอฮอล์จะสำคัญที่สุด

เหตุของภาวะสามารถจัดเป็น 3 กลุ่ม คือ การผลิตกรดยูริกเพิ่ม การถ่ายกรดยูริกออกน้อยลง และแบบผสม เหตุของการผลิตเพิ่มรวมทั้งการได้พิวรีนจากอาหารสูงและการเพิ่มเมแทบอลิซึมของพิวรีน เหตุของการถ่ายกรดออกน้อยลงรวมทั้งโรคไต ยาบางชนิดและโมเลกุลอื่น ๆ ที่แย่งกันในการขับถ่าย เหตุผสมรวมทั้งการทานแอลกอฮอล์หรือฟรักโทสมาก และการขาดอาหาร

การผลิตกรดยูริกเพิ่ม

ข้อมูลเพิ่มเติม: กรดยูริก § กรดยูริกสูง, และ กรดยูริก § โรคเกาต์

แม้อาหารที่สมบูรณ์ด้วยพิวรีนจะเป็นเหตุสามัญ แต่ก็ยังเป็นเหตุรอง เพราะอาหารเพียงอย่างเดียวไม่พอเป็นเหตุให้กรดยูริกเกินในเลือด ปริมาณพิวรีนในอาหารจะต่าง ๆ กัน และอาหารที่สูงไปด้วยพิวรีนแบบ adenine และ hypoxanthine ก็อาจทำภาวะกรดยูริกเกินในเลือดให้แย่ลงได้มากกว่า

กรดยูริกในเลือดสูงแบบนี้ เป็นภาวะแทรกซ้อนที่สามัญของการปลูกถ่ายอวัยวะ นอกจากความต่าง ๆ กันที่เป็นปกติเนื่องจากปัจจัยทางพันธุกรรม กลุ่มอาการอาการเนื้องอกสลาย (Tumor lysis syndrome) จะทำให้กรดยูริกสูงมากจนกระทั่งไตอาจวาย กลุ่มอาการ Lesch-Nyhan syndrome ก็ยังสัมพันธ์กับกรดยูริกในระดับสูงมากด้วย

การขับถ่ายกรดยูริกลดลง

ยาหลัก ๆ ที่มีบทบาทให้เกิดกรดยูริกเกินในเลือดโดยลดการขับถ่าย ก็คือยากลุ่ม antiuricosuric (เป็นยาเพิ่มกรดยูริกในเลือดและลดกรดยูริกในปัสสาวะ) ยาและสารกัมมันต์อื่น ๆ รวมทั้งยาขับปัสสาวะ, salicylate, pyrazinamide, ethambutol, กรดนิโคตินิก, ciclosporin, 2-ethylamino-1,3,4-thiadiazole, และสารกัมมันต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ (cytotoxic agent)

SLC2A9 เป็นยีนเข้ารหัสโปรตีนที่ช่วยขนส่งกรดยูริกในไต ซิงเกิลนิวคลีโอไทด์โพลีมอร์ฟิซึมหลายแบบของยีนนี้ มีสหสัมพันธ์ที่สำคัญกับระดับกรดยูริกในเลือด ภาวะกรดยูริกเกินในเลือดที่มักสืบทอดร่วมกับโรคกระดูกเปราะกรรมพันธุ์ (osteogenesis imperfecta) พบว่า สัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ในยีน GPATCH8 ซึ่งตรวจโดยเทคนิค exome sequencing

โปรแกรมอาหารแบบ ketogenic diet จะขัดขวางไม่ให้ไตขับกรดยูริก เนื่องจากการแย่งการขนส่งระหว่างกรดยูริกและคีโทน

ระดับตะกั่วที่เพิ่มขึ้นในเลือดมีสหสัมพันธ์อย่างสำคัญกับทั้งสภาพไตเสื่อมและภาวะกรดยูริกเกินในเลือด แม้ความเป็นเหตุผลระหว่างปัจจัยเหล่านี้จะยังไม่ชัดเจน ในงานศึกษากับคนไต้หวัน 2,500 คน ระดับตะกั่วในเลือดที่เกิน 7.5 microg/dL (ซึ่งสูงกว่าปกติเล็กน้อย) มีอัตราส่วนปัจจัยเสี่ยง (odds ratio) ที่ 1.92 (95% CI: 1.18-3.10) สำหรับการทำงานผิดปกติขอ'ไต และ 2.72 (95% CI: 1.64-4.52) สำหรับภาวะกรดยูริกเกินในเลือด

แบบผสม

เหตุของภาวะกรดยูริกเกินในเลือดแบบผสมจะทั้งเพิ่มการผลิตกรดและลดการขับถ่าย การบริโภคแอลกอฮอล์ (เอทานอล) จำนวนมากเป็นเหตุสำคัญของภาวะ และทำการทั้งสองอย่างโดยกลไกหลายอย่าง คือเพิ่มการผลิตกรดยูริกโดยเพิ่มการผลิตกรดแล็กติก และทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติก เอทานอลยังเพิ่มความเข้มข้นของ hypoxanthine และ xanthine ในน้ำเลือดด้วย ผ่านการเร่งสลาย adenine nucleotide และอาจเป็นสารยับยั้งเอนไซม์ xanthine dehydrogenase อย่างอ่อน ๆ เบียร์ก็มีพิวรีนด้วยโดยเป็นผลข้างเคียงของการหมัก เอทานอลจะลดการขับถ่ายกรดยูริกโดยส่งเสริมภาวะขาดน้ำและ (แม้น้อยมาก) ภาวะเลือดเป็นกรดจากคีโทน (ketoacidosis) ในระดับคลินิก

การทานน้ำตาลฟรักโทสมากจะมีผลอย่างสำคัญต่อภาวะกรดยูริกเกินในเลือด ในงานศึกษาขนาดใหญ่ในสหรัฐอเมริกา การดื่มน้ำอัดลมหวาน ๆ มากกว่า 4 หน่วยต่อวันจะมีผลเป็นอัตราส่วนปัจจัยเสี่ยง (odds ratio) มีภาวะกรดยูริกเกินในเลือดที่ 1.82 เมแทบอลิซึมของฟรักโทสจะรบกวนเมแทบอลิซึมของพิวรีนมีผลให้ผลิตกรดเพิ่มขึ้น โดยมีผลสองอย่าง คือ (1) เพิ่มการเปลี่ยน ATP เป็น inosine และจึงเพิ่มกรดยูริก (2) เพิ่มการสงเคราะห์พิวรีน ฟรักโทสยังห้ามการถ่ายกรดยูริกออก โดยแข่งกับกรดยูริกเพื่อให้ได้โปรตีนขนส่งคือ SLC2A9 การลดการขับกรดยูริกออกของฟรักโทส จะเพิ่มขึ้นในบุคคลที่เสี่ยงทางพันธุกรรมต่อการมีภาวะกรดยูริกเกินในเลือด และ/หรือโรคเกาต์

ส่วนการอดอาหารจะเป็นเหตุให้ร่างกายเผาผลาญเนื้อเยื่อของตนเองที่สมบูรณ์ไปด้วยพิวรีนเพื่อพลังงาน ดังนั้น เหมือนกับอาหารที่มีพิวรีนมาก การอดอาหารจะเพิ่มปริมาณของพิวรีนที่แปลงเป็นกรดยูริก อาหารที่มีแคลอรีต่ำมากและไม่มีคาร์โบไฮเดรตอาจทำให้เกิดภาวะกรดยูริกเกินในเลือดอย่างรุนแรง ดังนั้น การมีอาหารเป็นคาร์โบไฮเดรตบ้างและลดโปรตีน จะช่วยลดกรดยูริก การอดอาหารยังทำให้ไตไม่สามารถกำจัดกรดยูริก เนื่องจากการแข่งขันเพื่อโปรตีนขนส่งระหว่างกรดยูริกกับคีโทน

การรักษา

การตกผลึกกรดยูริก และในนัยตรงกันข้าม การละลายของมัน จะขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของกรดในสารละลาย ค่าพีเอช ความเข้มข้นของโซเดียม และอุณหภูมิ ดังนั้น การรักษาจะเปลี่ยนค่าต่าง ๆ เหล่านี้

ความเข้มข้น

ตามหลักของเลชาเตอลิเย การลดความเข้มข้นของกรดยูริกในเลือดอาจทำให้ผลึกกรดที่มีอยู่สามารถค่อย ๆ ละลายกลับเข้าในเลือด แล้วจึงสามารถขับถ่ายออกจากเลือดได้ โดยคล้าย ๆ กัน การรักษาความเข้มข้นของกรดในเลือดให้ต่ำก็จะลดการตกผลึกใหม่ ๆ ด้วย ถ้าบุคคลมีโรคเกาต์เรื้อรังหรือก้อนผลึกที่ข้อต่อ (tophus) ก็อาจมีผลึกกรดยูริกจำนวนมากที่ตกตะกอนอยู่ที่ข้อต่อและเนื้อเยื่ออื่น ๆ และการใช้ยาแบบแรงหรือเป็นเวลานานอาจจะจำเป็น

ยาที่ใช้บ่อย ๆ เพื่อรักษาภาวะกรดยูริกเกินในเลือดมีสองประเภท คือ xanthine oxidase inhibitor และสารช่วยขับกรดยูริกทางปัสสาวะ (uricosuric) xanthine oxidase inhibitors จะลดการผลิตกรดยูริกโดยขัดขวางการทำงานของเอนไซม์ xanthine oxidase ส่วนสารจะช่วยขับกรดยูริก โดยลดการดูดซึมกลับเมื่อไตได้กรองกรดยูริกออกจากเลือดแล้ว ยาเหล่านี้บางอย่างก็ใช้ตามข้อบ่งชี้ แต่บางอย่างก็ใช้เพื่อระงับอาการโดยไม่ได้รับอนุมัติ ยังมียาอื่น ๆ ที่มีโอกาสช่วยรักษาภาวะกรดยูริกเกินในเลือด สำหรับคนไข้ที่ล้างไต ยา sevelamer อาจช่วยลดระดับกรดยูริกในเลือดอย่างสำคัญ โดยดูดซับยูเรตที่ผ่านทางเดินอาหาร ในหญิง การใช้ยาเม็ดคุมกำเนิดแบบผสม สัมพันธ์อย่างสำคัญกับระดับกรดยูริกในเลือดที่ต่ำกว่า

การรักษาโดยไม่ใช้ยาสำหรับภาวะกรดยูริกเกินในเลือดรวมทั้งอาหารที่มีพิวรีนต่ำ และการบริโภคอาหารเสริมต่าง ๆ มีการรักษาด้วยเกลือลิเทียมเพื่อเพิ่มการละลายได้ของกรดยูริกด้วย

pH

ความเป็นกรดด่างของเลือดไม่ใช่ว่าเปลี่ยนได้อย่างง่าย ๆ หรืออย่างปลอดภัย ดังนั้น การรักษาที่เปลี่ยนค่า pH โดยหลักจะเปลี่ยนค่าของปัสสาวะ เพื่อกันไม่ให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้อย่างหนึ่งของยาขับกรดยูริกทางปัสสาวะ ซึ่งก็คือการเกิดนิ่วไตเพราะมีกรดมากขึ้นในปัสสาวะ อาหารเสริมที่อาจช่วยทำให้ปัสสาวะเป็นด่างมากขึ้นรวมทั้งโซเดียมไบคาร์บอเนต โพแทสเซียมไซเตรต แมกนีเซียมไซเตรต และ Bicitra (ซึ่งมีองค์ประกอบเป็น citric acid monohydrate และ sodium citrate dihydrate) ยาที่อาจมีผลแบบเดียวกันรวมทั้ง acetazolamide

อุณหภูมิ

มักจะมีรายงานว่า อุณหภูมิต่ำเป็นตัวจุดชนวนอาการโรคเกาต์แบบฉับพลัน ตัวอย่างเช่น การยืนอยู่ในน้ำเย็นนาน ๆ แล้วตามด้วยอาการของโรคในเช้าต่อมา ซึ่งเชื่อว่า เป็นผลจากการตกผลึกของกรดยูริกที่ขึ้นอยู่กับอุณหภูมิในเนื้อเยื่อที่เย็นกว่าปกติ ดังนั้น วิธีการป้องกันอย่างหนึ่งก็คือการรักษาให้มือเท้าอุ่น โดยการแช่น้ำอุ่นอาจจะช่วย

พยากรณ์โรค

การมีระดับกรดยูริกที่สูงขึ้นจะทำให้เสี่ยงโรคเกาต์มากขึ้น และถ้าสูงมาก ก็จะทำให้ไตวาย กลุ่มอาการทางเมแทบอลิซึม (metabolic syndrome) บ่อยครั้งจะเกิดพร้อมกับภาวะกรดยูริกเกินในเลือด พยากรณ์โรคดีถ้าทาน allopurinol เป็นปกติ

คนไข้โรคเกาต์ และโดยอนุมาน รวมคนไข้ภาวะกรดยูริกเกินในเลือดด้วย มีโอกาสเกิดโรคพาร์คินสันน้อยกว่าอย่างสำคัญ ถ้าไม่ต้องทานยาขับปัสสาวะด้วย

ในสุนัขแดลเมเชียน

ในสุนัขแดลเมเชียน การไร้เอนไซม์ uricase (ซึ่งเป็นลักษณะสืบสายพันธุ์ของสุนัขพันธุ์นี้) จะทำให้เกิดภาวะกรดยูริกเกินในเลือด และภาวะกรดยูริกเกินในปัสสาวะที่คู่กัน

เชิงอรรถ

  1. ketogenic diet เป็นโปรแกรมอาหารแบบมีไขมันสูง โปรตีนพอควร และคาร์โบไฮเดรตต่ำ ที่ใช้ในการแพทย์โดยหลักเพื่อรักษาโรคลมชักที่ควบคุมได้ยากในเด็ก เป็นอาหารที่บังคับให้ร่างกายเผาผลาญไขมันแทนคาร์โบไฮเดรต

อ้างอิง

  1. "hyperuricaemia/hyperuricemia; uricacidaemia/uricacidemia; uricaemia/uricemia", ศัพท์บัญญัติอังกฤษ-ไทย, ไทย-อังกฤษ ฉบับราชบัณฑิตยสถาน (คอมพิวเตอร์) รุ่น ๑.๑ ฉบับ ๒๕๔๕, (แพทยศาสตร์) ๑. เลือดมีกรดยูริกเกิน ๒. ภาวะกรดยูริกเกินในเลือด
  2. Al-Ashkar, Feyrouz (2010). "Gout and pseudogout". Disease Management Project. Cleveland Clinic. สืบค้นเมื่อ 2014-12-26.
  3. ↑ Choi, Hyon K.; Mount, David B.; Reginato, Anthony M. (2005). "Pathogenesis of gout". Annals of Internal Medicine. 143 (7): 499–516. doi:10.7326/0003-4819-143-7-200510040-00009. PMID 16204163.
  4. Chizyński, K; Rózycka, M (2005). "Hyperuricemia". Pol. Merkur. Lekarski (ภาษาโปแลนด์). 19 (113): 693–6. PMID 16498814.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  5. Sun, Sam Z; Flickinger, Brent D; Williamson-Hughes, Patricia S; Empie, Mark W (March 1, 2010). "Lack of association between dietary fructose and hyperuricemia risk in adults". Nutrition & Metabolism. 7 (16): 16. doi:10.1186/1743-7075-7-16.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  6. ↑ Yamamoto, T; Moriwaki, Y; Takahashi, S (2005). "Effect of ethanol on metabolism of purine bases (hypoxanthine, xanthine, and uric acid)". Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. 356 (1–2): 35–57. doi:10.1016/j.cccn.2005.01.024. PMID 15936302.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  7. Yamamoto, T (2008). "[Definition and classification of hyperuricemia]". Nippon Rinsho (ภาษาญี่ปุ่น). 66 (4): 636–40. PMID 18409507.
  8. Brulé, D; Sarwar, G; Savoie, L (1992). "Changes in serum and urinary uric acid levels in normal human subjects fed purine-rich foods containing different amounts of adenine and hypoxanthine". J Am Coll Nutr. 11 (3): 353–8. doi:10.1080/07315724.1992.10718238. PMID 1619189.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  9. Stamp, L; Searle, M; O'Donnell, J; Chapman, P (2005). "Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem". Drugs. 65 (18): 2593–611. doi:10.2165/00003495-200565180-00004. PMID 16392875.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  10. Scott, JT (1991). "Drug-induced gout". Baillière's Clinical Rheumatology. 5 (1): 39–60. doi:10.1016/S0950-3579(05)80295-X. PMID 2070427.
  11. Brandstätter, A; Kiechl, S; Kollerits, B; Hunt, SC; Heid, IM; Coassin, S; Willeit, J; Adams, TD; Illig, T; Hopkins, PN; Kronenberg, F (2008). "Sex-specific association of the putative fructose transporter SLC2A9 variants with uric acid levels is modified by BMI". Diabetes Care. 31 (8): 1662–7. doi:10.2337/dc08-0349. PMC 2494626. PMID 18487473.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  12. Kaneko, Hiroshi; Hiroshi, Kitoh; Tohru, Matsuura; Akio, Masuda; Mikako, Ito; Monica, Mottes; Frank, Rauch; Naoki, Ishiguro; Kinji, Ohno (2011). "Hyperuricemia cosegregating with osteogenesis imperfecta is associated with a mutation in GPATCH8". Hum. Genet. Germany. 130 (5): 671–83. doi:10.1007/s00439-011-1006-9. PMID 21594610.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  13. Förster, H (1979). "[Possibilities for weight reduction by means of diet]". Fortschr. Med. (ภาษาเยอรมัน). 97 (32): 1339–44. PMID 488876.
  14. Lai, LH; Chou, SY; Wu, FY; Chen, JJ; Kuo, HW (2008). "Renal dysfunction and hyperuricemia with low blood lead levels and ethnicity in community-based study". Sci. Total Environ. 401 (1–3): 39–43. doi:10.1016/j.scitotenv.2008.04.004. PMID 18514766.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  15. Shadick, NA; Kim, R; Weiss, S; Liang, MH; Sparrow, D; Hu, H (2000). "Effect of low level lead exposure on hyperuricemia and gout among middle aged and elderly men: the normative aging study". J Rheumatol. 27 (7): 1708–12.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  16. Nakagawa, T; Hu H; Zharikov S; และคณะ (2006). "A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome". Am. J. Physiol. Renal Physiol. 290 (3): F625-31. doi:10.1152/ajprenal.00140.2005. PMID 16234313.
  17. Mayes, PA (1993). "Intermediary metabolism of fructose". Am. J. Clin. Nutr. 58 (5 Suppl): 754S–765S. PMID 8213607.
  18. Miller, A; Adeli, K (2008). "Dietary fructose and the metabolic syndrome". Curr. Opin. Gastroenterol. 24 (2): 204–9. doi:10.1097/MOG.0b013e3282f3f4c4. PMID 18301272.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  19. Choi, JW; Ford, ES; Gao, X; Choi, HK (2008). "Sugar-sweetened soft drinks, diet soft drinks, and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey". Arthritis Rheum. 59 (1): 109–16. doi:10.1002/art.23245. PMID 18163396.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  20. ↑ Maye, PA (1993). "Intermediary metabolism of fructose". Am. J. Clin. Nutr. 58 (5 Suppl): 754S–765S. PMID 8213607.
  21. Vitart, V; Rudan, I; Hayward, C; Gray, NK; Floyd, J; Palmer, CN; Knott, SA; Kolcic, I; Polasek, O; Graessler, J; Wilson, JF; Marinaki, A; Riches, PL; Shu, X; Janicijevic, B; Smolej-Narancic, N; Gorgoni, B; Morgan, J; Campbell, S; Biloglav, Z; Barac-Lauc, L; Pericic, M; Klaric, IM; Zgaga, L; Skaric-Juric, T; Wild, SH; Richardson, WA; Hohenstein, P; Kimber, CH; Tenesa, A; Donnelly, LA; Fairbanks, LD; Aringer, M; McKeigue, PM; Ralston, SH; Morris, AD; Rudan, P; Hastie, ND; Campbell, H; Wright, AF (2008). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nat. Genet. 40 (4): 437–42. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  22. Howard, AN (1981). "The historical development, efficacy and safety of very-low-calorie diets". Int J Obes. 5 (3): 195–208. PMID 7024153.
  23. Kirch, W; von Gicycki, C (1980). "[Renal function in therapeutic starvation (author's transl)]". Wien. Klin. Wochenschr. (ภาษาเยอรมัน). 92 (8): 263–6. PMID 7405247.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  24. Garg, JP; Chasan-Taber S; Blair A; และคณะ (2005). "Effects of sevelamer and calcium-based phosphate binders on uric acid concentrations in patients undergoing hemodialysis: a randomized clinical trial". Arthritis and Rheumatism. 52 (1): 290–5. doi:10.1002/art.20781. PMID 15641045.
  25. ↑ Ohno, I; Yamaguchi, Y; Saikawa, H; Uetake, D; Hikita, M; Okabe, H; Ichida, K; Hosoya, T (2009). "Sevelamer decreases serum uric acid concentration through adsorption of uric acid in maintenance hemodialysis patients". Internal Medicine (Tokyo, Japan). 48 (6): 415–20. doi:10.2169/internalmedicine.48.1817. PMID 19293539.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  26. Gresser, U; Gathof, B; Zöllner, N (1990). "Uric acid levels in southern Germany in 1989. A comparison with studies from 1962, 1971, and 1984". Klin. Wochenschr. 68 (24): 1222–8. doi:10.1007/BF01796514. PMID 2290309.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  27. Ross, Mary (1993). "Rx Update December 1993". University of Iowa. คลังข้อมูลเก่า เก็บจาก แหล่งเดิม เมื่อ 2009-02-16.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  28. De Vera, M; Rahman, MM; Rankin, J; Kopec, J; Gao, X; Choi, H (2008). "Gout and the risk of Parkinson's disease: a cohort study". Arthritis Rheum. 59 (11): 1549–54. doi:10.1002/art.24193. PMID 18975349.CS1 maint: uses authors parameter (link)

แหล่งข้อมูลอื่น

  • Nuki, G; Simkin, PA (2006). "A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment". Arthritis Research & Therapy. 8 Suppl 1 (Suppl 1): S1. doi:10.1186/ar1906. PMC 3226106. PMID 16820040.CS1 maint: uses authors parameter (link)
  • GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on UMOD-Related Kidney Disease Includes: Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy, Medullary Cystic Kidney Disease 2
  • OMIM entries on UMOD-Related Kidney Disease Includes: Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy, Medullary Cystic Kidney Disease 2
  • GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy Type 2
  • OMIM entries on Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy Type 2

สิงหาคม 16, 2021
ภาวะกรดย, กเก, นในเล, อด, ระว, งส, บสนก, hypouricemia, หร, uremia, งกฤษ, hyperuricemia, เป, นภาวะท, กรดย, กส, งเก, นในเล, อด, ในระด, ปกต, ของน, ำในร, างกาย, กรดย, กโดยมากจะอย, ในร, ปแบบของย, เรตซ, งเป, นไอออน, ปร, มาณของย, เรตในร, างกายจะข, นอย, บความสมด, ลระห. rawngsbsnkb hypouricemia hrux uremia phawakrdyurikekinineluxd 1 xngkvs Hyperuricemia epnphawathikrdyuriksungekinineluxd inradb pH pktikhxngnainrangkay krdyurikodymakcaxyuinrupaebbkhxngyuertsungepnixxxn 2 3 primankhxngyuertinrangkaycakhunxyukbkhwamsmdulrahwangprimanphiwrinthiidcakxahar primanyuertthisngekhraahphayinrangkay echn inkarphnewiynkhxngesll aelaprimankhxngyuertthithayxxkthangpssawahruxphanthangedinxahar 3 inmnusy phisydansungpktixyuthi 360 µmol L 6 mg dL sahrbhyingaela 400 µmol L 6 8 mg dL sahrbchay 4 phawakrdyurikekinineluxd Asymptomatic hyperuricemia Uric acidbychicaaenkaelalingkipphaynxkICD 10E79 0 79 0ICD 9790 6DiseasesDB5375eMedicinemed 1112MeSHD033461 enuxha 1 ehtu 1 1 karphlitkrdyurikephim 1 2 karkhbthaykrdyurikldlng 1 3 aebbphsm 2 karrksa 2 1 khwamekhmkhn 2 2 pH 2 3 xunhphumi 3 phyakrnorkh 4 insunkhaedlemechiyn 5 echingxrrth 6 xangxing 7 aehlngkhxmulxunehtu aekikhpccytang miphltxphawakrdyurikekinineluxd rwmthngkrrmphnthu khwamduxxinsulin phawaehlkekin khwamdnolhitsung orkhithrxyd phawatxmithrxydthanganmakekin itway orkhxwn xahar karichyakhbpssawa echn thiazide loop diuretic aelakarbriophkhaexlkxhxlmakekin 5 inbrrdapccyehlani karbriophkhaexlkxhxlcasakhythisud 6 ehtukhxngphawasamarthcdepn 3 klum khux 7 karphlitkrdyurikephim karthaykrdyurikxxknxylng aelaaebbphsm ehtukhxngkarphlitephimrwmthngkaridphiwrincakxaharsungaelakarephimemaethbxlisumkhxngphiwrin ehtukhxngkarthaykrdxxknxylngrwmthngorkhit yabangchnidaelaomelkulxun thiaeyngkninkarkhbthay ehtuphsmrwmthngkarthanaexlkxhxlhruxfrkothsmak aelakarkhadxahar karphlitkrdyurikephim aekikh khxmulephimetim krdyurik krdyuriksung aela krdyurik orkhekat aemxaharthismburndwyphiwrincaepnehtusamy aetkyngepnehturxng ephraaxaharephiyngxyangediywimphxepnehtuihkrdyurikekinineluxd primanphiwrininxaharcatang kn aelaxaharthisungipdwyphiwrinaebb adenine aela hypoxanthine kxacthaphawakrdyurikekinineluxdihaeylngidmakkwa 8 krdyurikineluxdsungaebbni epnphawaaethrksxnthisamykhxngkarplukthayxwywa 9 nxkcakkhwamtang knthiepnpktienuxngcakpccythangphnthukrrm klumxakarxakarenuxngxkslay Tumor lysis syndrome cathaihkrdyuriksungmakcnkrathngitxacway klumxakar Lesch Nyhan syndrome kyngsmphnthkbkrdyurikinradbsungmakdwy karkhbthaykrdyurikldlng aekikh yahlk thimibthbathihekidkrdyurikekinineluxdodyldkarkhbthay kkhuxyaklum antiuricosuric epnyaephimkrdyurikineluxdaelaldkrdyurikinpssawa yaaelasarkmmntxun rwmthngyakhbpssawa salicylate pyrazinamide ethambutol krdniokhtinik ciclosporin 2 ethylamino 1 3 4 thiadiazole aelasarkmmntthiepnphistxesll cytotoxic agent 10 SLC2A9 epnyinekharhsoprtinthichwykhnsngkrdyurikinit singekilniwkhlioxithdophlimxrfisumhlayaebbkhxngyinni mishsmphnththisakhykbradbkrdyurikineluxd 11 phawakrdyurikekinineluxdthimksubthxdrwmkborkhkradukepraakrrmphnthu osteogenesis imperfecta phbwa smphnthkbkarklayphnthuinyin GPATCH8 sungtrwcodyethkhnikh exome sequencing 12 opraekrmxaharaebb ketogenic diet A cakhdkhwangimihitkhbkrdyurik enuxngcakkaraeyngkarkhnsngrahwangkrdyurikaelakhiothn 13 radbtakwthiephimkhunineluxdmishsmphnthxyangsakhykbthngsphaphitesuxmaelaphawakrdyurikekinineluxd aemkhwamepnehtuphlrahwangpccyehlanicayngimchdecn inngansuksakbkhnithwn 2 500 khn radbtakwineluxdthiekin 7 5 microg dL sungsungkwapktielknxy mixtraswnpccyesiyng odds ratio thi 1 92 95 CI 1 18 3 10 sahrbkarthanganphidpktikhx it aela 2 72 95 CI 1 64 4 52 sahrbphawakrdyurikekinineluxd 14 15 aebbphsm aekikh ehtukhxngphawakrdyurikekinineluxdaebbphsmcathngephimkarphlitkrdaelaldkarkhbthay karbriophkhaexlkxhxl exthanxl canwnmakepnehtusakhykhxngphawa aelathakarthngsxngxyangodyklikhlayxyang khuxephimkarphlitkrdyurikodyephimkarphlitkrdaelktik aelathaihekidphawaeluxdepnkrdaelktik exthanxlyngephimkhwamekhmkhnkhxng hypoxanthine aela xanthine innaeluxddwy phankarerngslay adenine nucleotide aelaxacepnsarybyngexnism xanthine dehydrogenase xyangxxn ebiyrkmiphiwrindwyodyepnphlkhangekhiyngkhxngkarhmk exthanxlcaldkarkhbthaykrdyurikodysngesrimphawakhadnaaela aemnxymak phawaeluxdepnkrdcakkhiothn ketoacidosis inradbkhlinik 6 karthannatalfrkothsmakcamiphlxyangsakhytxphawakrdyurikekinineluxd 16 17 18 inngansuksakhnadihyinshrthxemrika kardumnaxdlmhwan makkwa 4 hnwytxwncamiphlepnxtraswnpccyesiyng odds ratio miphawakrdyurikekinineluxdthi 1 82 19 emaethbxlisumkhxngfrkothscarbkwnemaethbxlisumkhxngphiwrinmiphlihphlitkrdephimkhun odymiphlsxngxyang khux 1 ephimkarepliyn ATP epn inosine aelacungephimkrdyurik 2 ephimkarsngekhraahphiwrin 20 frkothsynghamkarthaykrdyurikxxk odyaekhngkbkrdyurikephuxihidoprtinkhnsngkhux SLC2A9 21 karldkarkhbkrdyurikxxkkhxngfrkoths caephimkhuninbukhkhlthiesiyngthangphnthukrrmtxkarmiphawakrdyurikekinineluxd aela hruxorkhekat 20 swnkarxdxaharcaepnehtuihrangkayephaphlayenuxeyuxkhxngtnexngthismburnipdwyphiwrinephuxphlngngan dngnn ehmuxnkbxaharthimiphiwrinmak karxdxaharcaephimprimankhxngphiwrinthiaeplngepnkrdyurik xaharthimiaekhlxritamakaelaimmikharobihedrtxacthaihekidphawakrdyurikekinineluxdxyangrunaerng dngnn karmixaharepnkharobihedrtbangaelaldoprtin cachwyldkrdyurik 22 karxdxaharyngthaihitimsamarthkacdkrdyurik enuxngcakkaraekhngkhnephuxoprtinkhnsngrahwangkrdyurikkbkhiothn 23 karrksa aekikhkartkphlukkrdyurik aelainnytrngknkham karlalaykhxngmn cakhunxyukbkhwamekhmkhnkhxngkrdinsarlalay khaphiexch khwamekhmkhnkhxngosediym aelaxunhphumi dngnn karrksacaepliynkhatang ehlani khwamekhmkhn aekikh tamhlkkhxngelchaetxliey karldkhwamekhmkhnkhxngkrdyurikineluxdxacthaihphlukkrdthimixyusamarthkhxy lalayklbekhaineluxd aelwcungsamarthkhbthayxxkcakeluxdid odykhlay kn karrksakhwamekhmkhnkhxngkrdineluxdihtakcaldkartkphlukihm dwy thabukhkhlmiorkhekateruxrnghruxkxnphlukthikhxtx tophus kxacmiphlukkrdyurikcanwnmakthitktakxnxyuthikhxtxaelaenuxeyuxxun aelakarichyaaebbaernghruxepnewlananxaccacaepnyathiichbxy ephuxrksaphawakrdyurikekinineluxdmisxngpraephth khux xanthine oxidase inhibitor aelasarchwykhbkrdyurikthangpssawa uricosuric xanthine oxidase inhibitors caldkarphlitkrdyurikodykhdkhwangkarthangankhxngexnism xanthine oxidase swnsarcachwykhbkrdyurik odyldkardudsumklbemuxitidkrxngkrdyurikxxkcakeluxdaelw yaehlanibangxyangkichtamkhxbngchi aetbangxyangkichephuxrangbxakarodyimidrbxnumti yngmiyaxun thimioxkaschwyrksaphawakrdyurikekinineluxd sahrbkhnikhthilangit ya sevelamer xacchwyldradbkrdyurikineluxdxyangsakhy 24 25 odydudsbyuertthiphanthangedinxahar 25 inhying karichyaemdkhumkaenidaebbphsm smphnthxyangsakhykbradbkrdyurikineluxdthitakwa 26 karrksaodyimichyasahrbphawakrdyurikekinineluxdrwmthngxaharthimiphiwrinta aelakarbriophkhxaharesrimtang mikarrksadwyekluxliethiymephuxephimkarlalayidkhxngkrdyurikdwy pH aekikh khwamepnkrddangkhxngeluxdimichwaepliynidxyangngay hruxxyangplxdphy dngnn karrksathiepliynkha pH odyhlkcaepliynkhakhxngpssawa ephuxknimihekidphawaaethrksxnthiepnipidxyanghnungkhxngyakhbkrdyurikthangpssawa sungkkhuxkarekidniwitephraamikrdmakkhuninpssawa xaharesrimthixacchwythaihpssawaepndangmakkhunrwmthngosediymibkharbxent ophaethsesiymisetrt aemkniesiymisetrt aela Bicitra sungmixngkhprakxbepn citric acid monohydrate aela sodium citrate dihydrate 27 yathixacmiphlaebbediywknrwmthng acetazolamide xunhphumi aekikh mkcamiraynganwa xunhphumitaepntwcudchnwnxakarorkhekataebbchbphln twxyangechn karyunxyuinnaeynnan aelwtamdwyxakarkhxngorkhinechatxma sungechuxwa epnphlcakkartkphlukkhxngkrdyurikthikhunxyukbxunhphumiinenuxeyuxthieynkwapkti dngnn withikarpxngknxyanghnungkkhuxkarrksaihmuxethaxun odykaraechnaxunxaccachwyphyakrnorkh aekikhkarmiradbkrdyurikthisungkhuncathaihesiyngorkhekatmakkhun aelathasungmak kcathaihitway klumxakarthangemaethbxlisum metabolic syndrome bxykhrngcaekidphrxmkbphawakrdyurikekinineluxd phyakrnorkhdithathan allopurinol epnpktikhnikhorkhekat aelaodyxnuman rwmkhnikhphawakrdyurikekinineluxddwy mioxkasekidorkhpharkhinsnnxykwaxyangsakhy thaimtxngthanyakhbpssawadwy 28 insunkhaedlemechiyn aekikhinsunkhaedlemechiyn karirexnism uricase sungepnlksnasubsayphnthukhxngsunkhphnthuni cathaihekidphawakrdyurikekinineluxd aelaphawakrdyurikekininpssawathikhuknechingxrrth aekikh ketogenic diet epnopraekrmxaharaebbmiikhmnsung oprtinphxkhwr aelakharobihedrtta thiichinkaraephthyodyhlkephuxrksaorkhlmchkthikhwbkhumidyakinedk epnxaharthibngkhbihrangkayephaphlayikhmnaethnkharobihedrtxangxing aekikh hyperuricaemia hyperuricemia uricacidaemia uricacidemia uricaemia uricemia sphthbyytixngkvs ithy ithy xngkvs chbbrachbnthitysthan khxmphiwetxr run 1 1 chbb 2545 aephthysastr 1 eluxdmikrdyurikekin 2 phawakrdyurikekinineluxd Al Ashkar Feyrouz 2010 Gout and pseudogout Disease Management Project Cleveland Clinic subkhnemux 2014 12 26 3 0 3 1 Choi Hyon K Mount David B Reginato Anthony M 2005 Pathogenesis of gout Annals of Internal Medicine 143 7 499 516 doi 10 7326 0003 4819 143 7 200510040 00009 PMID 16204163 Chizynski K Rozycka M 2005 Hyperuricemia Pol Merkur Lekarski phasaopaelnd 19 113 693 6 PMID 16498814 CS1 maint uses authors parameter link Sun Sam Z Flickinger Brent D Williamson Hughes Patricia S Empie Mark W March 1 2010 Lack of association between dietary fructose and hyperuricemia risk in adults Nutrition amp Metabolism 7 16 16 doi 10 1186 1743 7075 7 16 CS1 maint uses authors parameter link 6 0 6 1 Yamamoto T Moriwaki Y Takahashi S 2005 Effect of ethanol on metabolism of purine bases hypoxanthine xanthine and uric acid Clinica Chimica Acta International Journal of Clinical Chemistry 356 1 2 35 57 doi 10 1016 j cccn 2005 01 024 PMID 15936302 CS1 maint uses authors parameter link Yamamoto T 2008 Definition and classification of hyperuricemia Nippon Rinsho phasayipun 66 4 636 40 PMID 18409507 Brule D Sarwar G Savoie L 1992 Changes in serum and urinary uric acid levels in normal human subjects fed purine rich foods containing different amounts of adenine and hypoxanthine J Am Coll Nutr 11 3 353 8 doi 10 1080 07315724 1992 10718238 PMID 1619189 CS1 maint uses authors parameter link Stamp L Searle M O Donnell J Chapman P 2005 Gout in solid organ transplantation a challenging clinical problem Drugs 65 18 2593 611 doi 10 2165 00003495 200565180 00004 PMID 16392875 CS1 maint uses authors parameter link Scott JT 1991 Drug induced gout Bailliere s Clinical Rheumatology 5 1 39 60 doi 10 1016 S0950 3579 05 80295 X PMID 2070427 Brandstatter A Kiechl S Kollerits B Hunt SC Heid IM Coassin S Willeit J Adams TD Illig T Hopkins PN Kronenberg F 2008 Sex specific association of the putative fructose transporter SLC2A9 variants with uric acid levels is modified by BMI Diabetes Care 31 8 1662 7 doi 10 2337 dc08 0349 PMC 2494626 PMID 18487473 CS1 maint uses authors parameter link Kaneko Hiroshi Hiroshi Kitoh Tohru Matsuura Akio Masuda Mikako Ito Monica Mottes Frank Rauch Naoki Ishiguro Kinji Ohno 2011 Hyperuricemia cosegregating with osteogenesis imperfecta is associated with a mutation in GPATCH8 Hum Genet Germany 130 5 671 83 doi 10 1007 s00439 011 1006 9 PMID 21594610 CS1 maint uses authors parameter link Forster H 1979 Possibilities for weight reduction by means of diet Fortschr Med phasaeyxrmn 97 32 1339 44 PMID 488876 Lai LH Chou SY Wu FY Chen JJ Kuo HW 2008 Renal dysfunction and hyperuricemia with low blood lead levels and ethnicity in community based study Sci Total Environ 401 1 3 39 43 doi 10 1016 j scitotenv 2008 04 004 PMID 18514766 CS1 maint uses authors parameter link Shadick NA Kim R Weiss S Liang MH Sparrow D Hu H 2000 Effect of low level lead exposure on hyperuricemia and gout among middle aged and elderly men the normative aging study J Rheumatol 27 7 1708 12 CS1 maint uses authors parameter link Nakagawa T Hu H Zharikov S aelakhna 2006 A causal role for uric acid in fructose induced metabolic syndrome Am J Physiol Renal Physiol 290 3 F625 31 doi 10 1152 ajprenal 00140 2005 PMID 16234313 Mayes PA 1993 Intermediary metabolism of fructose Am J Clin Nutr 58 5 Suppl 754S 765S PMID 8213607 Miller A Adeli K 2008 Dietary fructose and the metabolic syndrome Curr Opin Gastroenterol 24 2 204 9 doi 10 1097 MOG 0b013e3282f3f4c4 PMID 18301272 CS1 maint uses authors parameter link Choi JW Ford ES Gao X Choi HK 2008 Sugar sweetened soft drinks diet soft drinks and serum uric acid level the Third National Health and Nutrition Examination Survey Arthritis Rheum 59 1 109 16 doi 10 1002 art 23245 PMID 18163396 CS1 maint uses authors parameter link 20 0 20 1 Maye PA 1993 Intermediary metabolism of fructose Am J Clin Nutr 58 5 Suppl 754S 765S PMID 8213607 Vitart V Rudan I Hayward C Gray NK Floyd J Palmer CN Knott SA Kolcic I Polasek O Graessler J Wilson JF Marinaki A Riches PL Shu X Janicijevic B Smolej Narancic N Gorgoni B Morgan J Campbell S Biloglav Z Barac Lauc L Pericic M Klaric IM Zgaga L Skaric Juric T Wild SH Richardson WA Hohenstein P Kimber CH Tenesa A Donnelly LA Fairbanks LD Aringer M McKeigue PM Ralston SH Morris AD Rudan P Hastie ND Campbell H Wright AF 2008 SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration urate excretion and gout Nat Genet 40 4 437 42 doi 10 1038 ng 106 PMID 18327257 CS1 maint uses authors parameter link Howard AN 1981 The historical development efficacy and safety of very low calorie diets Int J Obes 5 3 195 208 PMID 7024153 Kirch W von Gicycki C 1980 Renal function in therapeutic starvation author s transl Wien Klin Wochenschr phasaeyxrmn 92 8 263 6 PMID 7405247 CS1 maint uses authors parameter link Garg JP Chasan Taber S Blair A aelakhna 2005 Effects of sevelamer and calcium based phosphate binders on uric acid concentrations in patients undergoing hemodialysis a randomized clinical trial Arthritis and Rheumatism 52 1 290 5 doi 10 1002 art 20781 PMID 15641045 25 0 25 1 Ohno I Yamaguchi Y Saikawa H Uetake D Hikita M Okabe H Ichida K Hosoya T 2009 Sevelamer decreases serum uric acid concentration through adsorption of uric acid in maintenance hemodialysis patients Internal Medicine Tokyo Japan 48 6 415 20 doi 10 2169 internalmedicine 48 1817 PMID 19293539 CS1 maint uses authors parameter link Gresser U Gathof B Zollner N 1990 Uric acid levels in southern Germany in 1989 A comparison with studies from 1962 1971 and 1984 Klin Wochenschr 68 24 1222 8 doi 10 1007 BF01796514 PMID 2290309 CS1 maint uses authors parameter link Ross Mary 1993 Rx Update December 1993 University of Iowa khlngkhxmuleka ekbcak aehlngedim emux 2009 02 16 CS1 maint uses authors parameter link De Vera M Rahman MM Rankin J Kopec J Gao X Choi H 2008 Gout and the risk of Parkinson s disease a cohort study Arthritis Rheum 59 11 1549 54 doi 10 1002 art 24193 PMID 18975349 CS1 maint uses authors parameter link aehlngkhxmulxun aekikhNuki G Simkin PA 2006 A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment Arthritis Research amp Therapy 8 Suppl 1 Suppl 1 S1 doi 10 1186 ar1906 PMC 3226106 PMID 16820040 CS1 maint uses authors parameter link GeneReviews NCBI NIH UW entry on UMOD Related Kidney Disease Includes Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy Medullary Cystic Kidney Disease 2 OMIM entries on UMOD Related Kidney Disease Includes Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy Medullary Cystic Kidney Disease 2 GeneReviews NCBI NIH UW entry on Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy Type 2 OMIM entries on Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy Type 2ekhathungcak https th wikipedia org w index php title phawakrdyurikekinineluxd amp oldid 9057159, wikipedia, วิกิ หนังสือ, หนังสือ, ห้องสมุด,

บทความ

, อ่าน, ดาวน์โหลด, ฟรี, ดาวน์โหลดฟรี, mp3, วิดีโอ, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, รูปภาพ, เพลง, เพลง, หนัง, หนังสือ, เกม, เกม