โรคไมเกรน
โรคไมเกรนหรือโรคปวดหัวข้างเดียว (อังกฤษ: migraine) เป็นความผิดปกติทางประสาทเรื้อรังอย่างหนึ่ง ลักษณะเด่นคือปวดศีรษะปานกลางถึงรุนแรงเป็นซ้ำ มักสัมพันธ์กับอาการทางระบบประสาทอิสระจำนวนหนึ่ง
| โรคไมเกรน (Migraine) | |
|---|---|
| บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก | |
| ICD-10 | G43 |
| ICD-9 | 346 |
| OMIM | 157300 |
| DiseasesDB | 8207 (Migraine) 31876 (Basilar) 4693 (FHM) |
| MedlinePlus | 000709 |
| eMedicine | neuro/218 neuro/517 emerg/230 neuro/529 |
| MeSH | D008881 |
ตรงแบบ อาการปวดศีรษะมีผลต่อศีรษะครึ่งซีก มีสภาพปวดตามจังหวะ (หัวใจเต้น) และกินเวลาตั้งแต่ 2 ถึง 72 ชั่วโมง อาการที่สัมพันธ์อาจมีคลื่นไส้ อาเจียน และไวต่อแสง เสียงหรือกลิ่น โดยทั่วไปความเจ็บปวดรุนแรงขึ้นจากกิจกรรมทางกาย ผู้ป่วยไมเกรนถึงหนึ่งในสามมีสัญญาณบอกเหตุ (aura) คือ การรบกวนภาพ การรับความรู้สึก ภาษาหรือการสั่งการร่างกายซึ่งบ่งบอกว่าจะเกิดปวดศีรษะในไม่ช้า บางครั้งสัญญาณบอกเหตุเกิดได้โดยมีการปวดศีรษะตามมาน้อยหรือไม่ปวดเลย
เชื่อว่า ไมเกรนมีสาเหตุจากปัจจัยสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรมผสมกัน ผู้ป่วยประมาณสองในสามเป็นในครอบครัว การเปลี่ยนระดับฮอร์โมนผสมกัน เพราะไมเกรนมีผลต่อเด็กชายมากกว่าเด็กหญิงเล็กน้อยก่อนวัยเริ่มเจริญพันธุ์ แต่ในผู้ใหญ่ หญิงเป็นมากกว่าชายประมาณสองถึงสามเท่า ความเสี่ยงของไมเกรนปกติลดลงระหว่างการตั้งครรภ์ ยังไม่ทราบกลไกที่แน่ชัดของไมเกรน แต่เชื่อว่าเป็นความผิดปกติของประสาทควบคุมหลอดเลือด ทฤษฎีหลักสัมพันธ์กับการเร้าได้ (excitability) ที่เพิ่มขึ้นของเปลือกสมองและการควบคุมผิดปกติของเซลล์ประสาทรับความเจ็บปวดในนิวเคลียสของประสาทไทรเจมินัลในก้านสมอง
เริ่มต้น การรักษาแนะนำ คือ ยาระงับปวดธรรมดา เช่น ไอบูโปรเฟนและพาราเซตามอล (หรืออะเซตามิโนเฟน) สำหรับปวดศีรษะ ยาแก้อาเจียนสำหรับคลื่นไส้ และการเลี่ยงตัวกระตุ้น อาจใช้สารเฉพาะเช่น ทริพแทนหรือเออร์โกทามีนในผู้ที่ยาระงับปวดธรรมดาใช้ไม่ได้ผล 15% ของประชากรทั่วโลกเคยเป็นไมเกรนครั้งหนึ่งในชีวิต
พยาธิกำเนิด
อาการปวดศีรษะไมเกรนเกี่ยวข้องกับหลอดเลือด สารชีวเคมีกลุ่ม peptide สารก่อการอักเสบที่ปลายประสาท Trigeminal และระบบประสาท โดยกลไกการเกิดล่าสุดที่พบ คือ genetic mutation ซึ่งผลของความผิดปกติของยีนส์เหล่านี้ทำให้มีปริมาณโปแทสเซียมและกลูตาเมตภายนอกเซลล์มากขึ้นซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนของหลอดเลือดร่วมกับการกระตุ้นประสาทส่งผลให้การไหลเวียนเลือดเพิ่มมากขึ้นในช่วงเวลาสั้นๆ จากการขยายเส้นเลือดบริเวณศีรษะ หลังจากนั้นจะมีการไหลเวียนเลือดน้อยลงจากการหดหลอดเลือดบริเวณศีรษะ ซึ่งเป็นผลมาจากภาวะที่มีการกดประสาทจากการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนเลือด นี้ทำให้เกิดการปวดศีรษะไมเกรนขึ้น
ขณะที่มี aura เกิดจากการที่มีกระแสประสาทผ่านไปยัง occipital lobe ส่งผลให้การทำงานของ visual cortex เปลี่ยนแปลงไปด้วย ทำให้มีอาการผิดปกติทางสายตา เช่น เห็นแสงซิกแซก หรือแสงวาบ แต่ในกรณีของ migraine without aura อาจเกิดจากกระแสประสาทไม่ผ่านไปยัง occipital lobe หรือกระแสประสาทไม่แรงพอที่จะกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ visual cortex จึงไม่เกิดอาการผิดปกติทางสายตา
นอกจากนี้ที่ปลายประสาท trigeminal มี serotonin subtype 1 receptor (5-HT1d) อยู่ โดยที่ 5-HT1d ที่พบที่ปลายประสาท trigeminal และ 5-HT1b ที่พบที่ human cerebral blood vessel ซึ่งทำให้หลอดเลือดหดตัวดังนั้นการกระตุ้นที่ 5-HT1 จึงช่วยลดอาการปวดศีรษะ
อาการแสดง
อาการปวดศีรษะไมเกรนมักจะปวดศีรษะครึ่งซีก แต่บางครั้งเป็นสองข้างก็ได้ โดยมักกินเวลาปวด 4-72 ชั่วโมง ซึ่งมักจะมีการปวดตุ๊บๆ และส่วนมากจะพบอาการคลื่นไส้อาเจียนร่วมด้วย รวมถึงอาจมีหรือไม่มีอาการนำทางสายตา เช่น เห็นแสงซิกแซก, แสงวาบ เป็นต้น อาการปวดศีรษะไมเกรนแบ่งตามอาการนำได้เป็น 2 กลุ่ม ได้แก่
- Migraine without aura จะไม่มีอาการผิดปกติทางสายตานำมาก่อนการปวดศีรษะ มักจะมีอาการคลื่นไส้อาเจียนร่วมด้วย
- Migraine with aura จะมีอาการผิดปกติผิดปกตินำมาก่อนการปวดศีรษะ เช่น เห็นแสงซิกแซก, แสงวาบ โดยมักจะอาการเหล่านี้ก่อนปวดศีรษะประมาณ 1 ชั่วโมง นอกจากนั้นจะมีอาการเหมือน migraine without aura
อาการทางคลินิก
แบ่งออกเป็น 5 ระยะ คือ ระยะอาการนำ (Prodrome), ระยะออรา (aura), ระยะปวดศีรษะ, ระยะหายปวดศีรษะ (Resolution) และระยะภายหลังจากหายปวดศีรษะ (Postdrome) อาการแสดงทางคลินิกนี้ ผู้ป่วยแต่ละคนอาจมีอาการที่แตกต่างกัน เช่น migraine without aura จะไม่พบระยะออรา เป็นต้น
- ระยะอาการนำ (Prodome) - จะพบอาการภายใน 24 ชั่วโมงก่อนมีอาการปวดศีรษะ เช่น หงุดหงิด อาการหิว ท้องเดิน ไม่มีสมาธิ อ่อนเพลีย เหม็นกลิ่นอาหาร เป็นต้น ซึ่งจะอาการเหล่านี้ในผู้ป่วยที่ปวดศีรษะไมเกรนประมาณ 50% ของผู้ป่วยไมเกรน
- ระยะออรา (aura) - จะพบอาการก่อนการปวดศีรษะประมาณ 1 ชั่วโมง จะพบอาการผิดปกติทางสายตา เช่น เกิดจุดเมื่อมองวัตถุ เห็นภาพผิดขนาด เห็นภาพเพียงครึ่งเดียว แสงซิกแซก มองเห็นเป็นเส้นคลื่น ซึ่งจะอาการเหล่านี้ในผู้ป่วยที่ปวดศีรษะไมเกรนประมาณ 20% ของผู้ป่วยไมเกรน
- ระยะปวดศีรษะ - มีอาการปวดศีรษะแบบจุดๆ ส่วนใหญ่จะปวดข้างเดียว แต่ก็พบที่ปวดศีรษะทั้งข้างได้เช่นกัน โดยมักจะมีเหล่านี้ร่วมด้วย ได้แก่ ปวดกระบอกตา ปวดต้นคอ คลื่นไส้อาเจียน กลัวแสง กลัวเสียง ซึ่งระยะมีระยะเวลา 4-72 ชั่วโมง
- ระยะหายปวดศีรษะ (Resolution) - อาการปวดศีรษะมักจะหายไปหลังจากที่ได้พักผ่อน เช่น การนอนหลับ
- ระยะภายหลังจากหายปวดศีรษะ (Postdrome) - หายจากอาการปวดศีรษะแต่ร่างกายมีอาการอ่อนล้า ศีรษะตื๊อๆ ความคิดไม่แล่น เฉยเมย จึงควรที่จะนอนพัก
ปัจจัยกระตุ้นอาการปวดศีรษะไมเกรน
ปัจจัยที่เป็นสาเหตุของโรคไมเกรนมีหลากหลาย ผู้ป่วยแต่ละรายควรสังเกตว่าปัจจัยใดบ้างที่กระตุ้นอาการปวดศีรษะในตัวเอง ซึ่งจะได้หลีกเลี่ยงปัจจัยเหล่านั้น ซึ่งปัจจัยกระตุ้นได้แก่
- อาหาร - อาหารบางชนิดกระตุ้นให้เกิดอาการปวดศีรษะได้เช่น คาเฟอีน, สารไทรามีนเช่น ชีส ผงชูรส (monosodium glutamate) ช็อกโกแลต สารที่ให้รสหวาน เช่น aspartame ผลไม้รสเปรี้ยว โยเกิร์ต และสารไนเตรทเช่น ไส้กรอก เป็นต้น
- ระดับฮอร์โมน - ระดับฮอร์โมนที่เปลี่ยนแปลงกระตุ้นให้เกิดอาการปวดศีรษะได้ เช่น ช่วงที่มีประจำเดือน รับประทานยาเม็ดคุมกำเนิด ได้รับฮอร์โมนทดแทน และกำลังตั้งครรภ์ เป็นต้น
- สภาพร่างกาย - สภาพร่างกายที่อาจกระตุ้นให้เกิดอาการปวดศีรษะได้ เช่น นอนไม่พอ เครียด ทำงานหนักมากเกินไป และอดอาหาร เป็นต้น
- การออกกำลังกาย - การออกกำลังกายที่มากเกินก็สามารถกระตุ้นให้เกิดการกำเริบของอาการปวดหัวไมเกรนได้
- สภาวะแวดล้อม - สภาวะแวดล้อมที่กระตุ้นให้เกิดอาการปวดศีรษะได้ เช่น อาการร้อนหรือหนาวจัด แสงแดดจ้า กลิ่นไม่พึงประสงค์บางอย่าง เช่น กลิ่นบุหรี่หรือกลิ่นน้ำหอม เป็นต้น
- ยาและสารเคมีบางชนิด - ยาและสารเคมีบางชนิดกระตุ้นให้เกิดการปวดศีรษะได้ เช่น nitroglycerine, Hydralazine, Histamine, Resepine เป็นต้น
เกณฑ์การวินิจฉัยไมเกรน
แนวทางการวินิจฉัยไมเกรนใช้หลักเกณฑ์ของ International Headche Society (IHS) ซึ่งจำแนกออกเป็น 2 กลุ่ม ได้แก่
ไมเกรน เป็นโรคปวดศีรษะชนิดหนึ่งที่เกิดจากความผิดปกติระบบประสาทที่หลอดเลือดแดงบริเวณศีรษะซึ่งเป็นโรคเรื้อรังไม่หายขาด ซึ่งอาจจะเป็นๆ หายๆ จึงควรได้รับการวินิจฉัยแยกจากกลุ่มที่มีอาการคล้ายไมเกรน เช่น Cluster Headche, Tension Headche ลักษณะที่สำคัญของไมเกรน ประกอบด้วย ส่วนใหญ่มักจะปวดศีรษะข้างเดียวประมาณ 60% หรือจะมีอาการปวดศีรษะทั้ง 2 ข้างก็ได้ โดยทั่วไปจะมีอาการปวดศีรษะนาน 4-72 ชั่วโมงและมักจะมีอาการคลื่นไส้อาเจียนและเวียนศีรษะร่วมด้วย รวมถึงอาการกลัวแสงหรืออาการกลัวเสียงได้
แนวทางการดูแลรักษาผู้ป่วยโรคไมเกรน มีทั้งให้การรักษาแบบไม่ใช้ยาโดยการให้ความรู้แก่ผู้ป่วยเกี่ยว พยาธิกำเนิด ปัจจัยกระตุ้นต่างๆ ที่ทำให้เกิดอาการปวดศีรษะ รวมถึงการปรับเปลี่ยนวิถึชีวิต และการรักษาแบบใช้ยา โดยจำแนกออกเป็นยาป้องกันไมเกรนที่ต้องรับประทานทุกวันสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการตั้งแต่ 3 ครั้งต่อเดือน และยารักษาอาการปวดศีรษะเฉียบพลัน
| โรคไมเกรนที่ไม่มีอาการนำ |
|---|
| 1.ปวดศีรษะนาน 4-72 ชั่วโมง ถ้าไม่ได้รับการรักษาหรือรักษาไม่ได้ผล 2.อาการปวดศีรษะจะต้องประกอบด้วยลักษณะดังต่อไปนี้ไม่น้อยกว่า 2 ข้อ ได้แก่
3.ระหว่างปวดศีรษะมีอาการอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้
4.เคยปวดศีรษะอย่างน้อย 5 ครั้ง และ มีอาการที่ระบุไว้ในข้อ 1-3 |
| โรคไมเกรนที่มีอาการนำ |
|---|
1.พบอาการนำอย่างน้อย 1 อาการ ดังนี้
2.พบอาการนำอย่างน้อย 2 อาการ ดังนี้
3.อาการปวดศีรษะ จะเกิดตามอาการนำในช่วงเวลาไม่เกิน 60 นาที 4.อาการปวดศีรษะนี้ได้รับการซักประวัติและตรวจร่างกายว่า ไม่ได้มาจากพยาธิสภาพที่อาจเกิดโรคในโพรงกะโหลกศีรษะ หรือ โครงสร้างอื่นๆที่อยู่ใกล้เคียงกับโพรงกะโหลกศีรษะ 5.เคยปวดศีรษะอย่างน้อย 2 ครั้งและมีอาการที่ระบุไว้ในข้อ 1-4 |
ขอบเขตในการดูแลรักษาผู้ป่วยไมเกรน
เนื่องด้วยการปวดศีรษะไมเกรน การดูแลรักษาจึงมีจุดประสงค์เพื่อควบคุมการปวดไม่ให้รบกวนคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย ซึ่งการรักษาจะได้ผลดีจะต้องได้รับความร่วมมือจากผู้ป่วยในการลดปัจจัยกระตุ้นที่ทำให้เกิดอาการปวด การรักษาด้วยยามี 2 วัตถุประสงค์ คือ รักษาอาการปวดในระยะเฉียบพลัน และ การป้องกันการปวดศีรษะไมเกรน
ยาที่ใช้รักษาอาการปวดศีรษะเฉียบพลัน
ยากลุ่มนี้จะใช้บรรเทาอาการปวดเมื่อมีอาการปวดศีรษะเท่านั้น ไม่ได้ลดความถี่ในการเกิดหรือใช้ป้องกัน ยาในกลุ่มนี้ได้แก่
- ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตรอยด์ (Nonsteroid anti-inflammatory drugs; NSAIDs) เช่น Ibuprofen, Naproxen sodium, Paracetamol, Aspirin เป็นต้น
- กลไกการออกฤทธิ์ : ยับยั้งเอมไซม์ cyclooxygenase (COX) ส่งผลให้ไม่สามารถสร้างสาร prostaglandins จึงลดอาการอักเสบได้
- ข้อบ่งใช้: บรรเทาอาการปวดระดับน้อยถึงปานกลาง
- ขนาดยาที่ใช้
- Ibuprofen รับประทานครั้งละ 200-600 มิลลิกรัม ทุก 4-6 ชั่วโมง ขนาดยาสูงสุดไม่เกิน 3.2 กรัมต่อวัน
- Naproxen sodium รับประทานครั้งละ 275-550 มิลลิกรัม ทุก 4-6 ชั่วโมง ขนาดยาสูงสุดไม่เกิน 1.65 กรัมต่อวัน
- Paracetamol รับประทานครั้งละ 500-1000 มิลลิกรัม ทุก 4-6 ชั่วโมง ขนาดยาสูงสุดไม่เกิน 2 กรัมต่อวัน
- Aspirin รับประทานครั้งละ 650-1300 มิลลิกรัม ทุก 4 ชั่วโมง ขนาดยาสูงสุดไม่เกิน 4 กรัมต่อวัน
- อาการข้างเคียง: แผลในกระเพาะอาหาร
- Ergot alkaloid เช่น ergotamine+caffeine tablet (Cafergot?)
- กลไกการออกฤทธิ์: nonselective 5-HT receptor agonists โดยผลที่ต้องการ คือ ทำให้หลอดเลือดที่สมองหดตัว
- ข้อบ่งใช้: บรรเทาอาการปวดรุนแรง โดยเป็นยา first line สำหรับรักษาอาการปวดศีรษะไมเกรนเฉียบพลัน
- ขนาดยาที่ใช้: Cafergot? (ergotamine 1 มิลลิกรัม และ caffeine 100 มิลลิกรัม) รับประทานครั้งแรก 2 มิลลิกรัม ซ้ำได้ทุก 30 นาที ขนาดยาสูงสุดไม่เกิน 6 เม็ดต่อวันหรือ 10 เม็ดต่อสัปดาห์
- อาการข้างเคียง: คลื่นไส้ อาเจียน
- Triptans เช่น Sumatriptan, Naratriptan
- กลไกการออกฤทธิ์: selective 5-HT receptor agonists โดยทำให้หลอดเลือดที่สมองหดตัวแต่เนื่องจากเป็น selective จึงไม่ได้ไปกระตุ้น receptor อื่นที่ทำให้เกิดอาการคลื่นไส้ อาเจียน เหมือนใน ergot alkaloid ส่งผลให้ไม่เกิดอาการคลื่นไส้ อาเจียน
- ข้อบ่งใช้: บรรเทาอาการปวดรุนแรงและเฉียบพลันรวมถึงอาการที่ดื้อต่อยาแก้ปวดขนานอื่นๆ โดยจัดเป็นยา first line สำหรับรักษาอาการปวดศีรษะ ไมเกรนเฉียบพลัน
- ขนาดยาที่ใช้:
- Sumatriptan รับประทานครั้งละ 25-100 มิลลิกรัม และสามารถรับประทานซ้ำในชั่วโมงที่ 2 ขนาดยาสูงสุดไม่เกิน 200 มิลลิกรัมต่อวัน
- Naratriptan รับประทานครั้งละ 2.5 มิลลิกรัมและสามารถรับประทานซ้ำในชั่วโมงที่ 4 ขนาดยาสูงสุดไม่เกิน 5 มิลลิกรัมต่อวัน
- อาการข้างเคียง: อาการแน่นหน้าอก, ใบหน้าร้อนแดง, คลื่นไส้อาเจียน
ยาป้องกันอาการปวดศีรษะไมเกรน
การเลือกใช้ยากลุ่มนี้เมื่อมีข้อที่ควรพิจารณาดังนี้
- ใช้เมื่อมีอาการมากกว่า 3 ครั้งต่อสัปดาห์
- รบกวนการดำเนินชีวิต
- อาการปวดมีแนวโน้มรุนแรงมากขึ้นหรือระยะเวลาที่ปวดแต่ละครั้งนานขึ้น
การเลือกใช้ยาในแต่ละกลุ่มควรคำนึงถึงประสิทธิภาพและโรคร่วมอื่นๆ ของผู้ป่วยที่เป็นอยู่ โดยควรเริ่มต้นจากขนาดยาน้อยๆ ปรับเพิ่มทีละนิดจนได้ขนาดยาที่ต้องการ เมื่อใช้ยาได้ประมาณ 3 เดือน ให้ประเมินความถี่และความรุนแรงของอาการว่าลดลงหรือไม่ โดยส่วนมากยาจะได้ผลเมื่อรับประทานต่อเนื่อง 1 เดือนขึ้นไป เมื่อยาได้ผลควรทานอย่างน้อยนาน 6 เดือน แล้วค่อยๆ ลดขนาดยาลงทีละนิด จะหยุดไปเลย ?? เพื่อป้องกันการเกิด rebound headache ยาป้องกันอาการปวดศีรษะไมเกรน ได้แก่
- ?-blocker จัดเป็นยา first line drug ของยาป้องกันอาการปวดศีรษะไมเกรน เช่น Propranolol, Atenolol
- กลไกการออกฤทธิ์: ปรับระดับสมดุลของ catecholamine
- ข้อบ่งใช้: ป้องกันอาการปวดศีรษะไมเกรน โดยลดความถี่ ระดับความรุนแรงและลดระยะเวลาอาการปวด จัดเป็น first line drug ที่ใช้ในการยาป้องกันอาการปวดศีรษะไมเกรน
- ขนาดยาที่ใช้:
- Propranolol รับประทานครั้งละ 80 มิลลิกรัม วันละ 2 ครั้ง
- Atenolol รับประทานครั้งละ 100 มิลลิกรัมวันละครั้ง
- ผลข้างเคียง: หัวใจเต้นช้าลง ความดันโลหิตต่ำลง หลอดลมหดตัว
- Calcium blocker เช่น Verapamil, Flunarizine
- กลไกการออกฤทธิ์: ปรับระดับการทำงานของสารสื่อประสาท
- ข้อบ่งใช้: ลดความถี่ของการเกิดอาการปวดศีรษะไมเกรนโดยที่ไม่ลดระดับความรุนแรงหรือระยะเวลาในการปวด
- ขนาดยาที่ใช้:
- Verapamil ขนาดรับประทานเริ่มต้น 40 มิลลิกรัมต่อวันแล้วค่อยเพิ่มเป็น 40 มิลลิกรัม 2 ครั้งต่อวัน
- Flunarizine ขนาดรับประทานเริ่มต้น 5 มิลลิกรัมก่อนนอนแล้วค่อยเพิ่มเป็น 10 มิลลิกรัม ก่อนนอนต่อวัน
- ผลข้างเคียง: หัวใจเต้นช้าลง ความดันโลหิตต่ำลง
- Tricyclic antidepressants เช่น Amitriptyline
- กลไกการออกฤทธิ์: ยับยั้งการเก็บกลับของ nore-epinephrine และ serotonin ส่งผลให้เพิ่มระดับของสารสื่อปรสาททั้งสองตัว
- ข้อบ่งใช้: เป็น first line drug ของยาป้องกันอาการปวดศีรษะไมเกรนในผู้ป่วยที่มี depression ร่วมด้วย
- ขนาดยาที่ใช้: Amitriptyline ขนาดรับประทานเริ่มต้น 10 มิลลิกรัมต่อวัน ก่อนนอน อาจเพิ่มขนาดยาจนถึง 200 มิลลิกรัม ก่อนนอน
- ผลข้างเคียง: ปากแห้ง, คอแห้ง, ความดันโลหิตต่ำเมื่อเปลี่ยนอิริยาบถอย่างรวดเร็ว
- Anticonvalsants เช่น Sodium valproate
- กลไกการออกฤทธิ์: เพิ่ม GABA activity
- ข้อบ่งใช้: เป็น first line drug ของยาป้องกันอาการปวดศีรษะไมเกรนที่มีอาการรุนแรงมาก
- ขนาดยาที่ใช้: Sodium valproate รับประทานเริ่มต้น 500 มิลลิกรัมแล้วค่อยเพิ่มเป็น 1000 มิลลิกรัม ก่อนนอน
- ผลข้างเคียง: ง่วงนอน, คลื่นไส้, ระดับเอนไซม์ตับสูงขึ้น
อ้างอิง
- "Advances in Migraine Prophylaxis: Current State of the Art and Future Prospects" (PDF). National Headache Foundation (CME monograph). http://www.headaches.org/pdf/botoxcme.pdf 2010-12-30 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน. Retrieved 2007-06-25.
- Modi S, Lowder DM (January 2006). "Medications for migraine prophylaxis". American Family Physician 73 (1) : 72–8. PMID 16417067. http://www.aafp.org/link_out?pmid=16417067.
- "NINDS Migraine Information Page". National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health. http://www.ninds.nih.gov/disorders/migraine/migraine.htm. Retrieved 2007-06-25.
- Kantor, D (2006-11-21). "MedlinePlus Medical Encyclopedia: Migraine". http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000709.htm. Retrieved 2008-04-04.
- Bren, Linda (March-April 2006). "Managing Migraines". FDA Consumer magazine 40 (2). http://permanent.access.gpo.gov/lps1609/www.fda.gov/fdac/features/2006/206_migraines.html.
- กัมมันต์ พันธุมจินดา. แนวทางการรักษาไมเกรน. ใน: รศ. นพ. วิทยา ศรีดามา. Evidence-Based Clinical practice guideline ทางอายุรกรรม 2548. พิมพ์ครั้งที่ 2 (ฉบับปรับปรุงแก้ไข). โรงพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. 2548. หน้า 208-219.
- มัณฑนา ภาณุมาภรณ์, ศิรประภา ทับทิม, บรรณาธิการ. การบริบาลทางเภสัชกรรมในผู้ป่วยโรคระบบประสาทและจิจเวช. พิมพ์ครั้งที่ 1. กรุงเทพฯ: สำนักพิมพ์กรุงเทพเวชสาร. 2550 หน้า 81-96
- จุฑามณี สุทธิสีสังข์. พยาธิกำเนิดและยาที่ใช้สำหรับรักษาอาการปวดศีรษะไมเกรน. Advances in Pharmacotherapeutics and Pharmacy practice 2006. พิมพ์ครั้งที่ 1. ประชาชน. กรุงเทพฯ. 2549. หน้า 67-75
- MIMs pharmacy guide Thailand. 6thed. Bangkok: MIMS (Thailand) ; 2006. P151-154
- Lacy CF, Armstrong LL, Goldman MP, Lance LL. Drug information handbook. 13th ed. Ohio: Lexi-comp; 2005. P.92-94, 1055-1056, 1414-1416, 1589-1591
- ยาไมเกรน
- ↑ Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). "The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition". Cephalalgia. 24 (Suppl 1): 9–160. doi:10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x. PMID 14979299. as PDF
- Piane, M (December 2007). "Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations". The journal of headache and pain. 8 (6): 334–9. doi:10.1007/s10194-007-0427-2. PMC 2779399. PMID 18058067. Unknown parameter
|coauthors=ignored (|author=suggested) (help) - ↑ อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ
<ref>ไม่ถูกต้อง ไม่มีการกำหนดข้อความสำหรับอ้างอิงชื่อBart10 - ↑ Lay CL, Broner SW (May 2009). "Migraine in women". Neurologic Clinics. 27 (2): 503–11. doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228.
- Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J (April 2006). "Epidemiology of headache in Europe". European Journal of Neurology. 13 (4): 333–45. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x. PMID 16643310.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- Dodick DW, Gargus JJ (August 2008). "Why migraines strike". Sci. Am. 299 (2): 56–63. Bibcode:2008SciAm.299b..56D. doi:10.1038/scientificamerican0808-56. PMID 18666680.
- http://sukapapdeedee.com/disease/brain-disease/migraine/2.html